2.1. Definisi
Decompensasi
cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran
darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi
kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas
yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998;
Price,1995).
Gagal
jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley,
2000)
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )
Berdasar
definisi patofisiologi gagal jantung (decompensatio
cordis) atau dalam bahasa inggris Heart
Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan
menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf,
hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni,
2007).
2.2.
Etiologi
Mekanisme
fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti
regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain
yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan
ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer,
atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A,
1995).
Penyebab
gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan
gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri penyakit
jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit
katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah
tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan :
gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit
katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal,
emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006).
Gagal
jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting
untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, Di negara berkembang penyakit
arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan
penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk
menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi
bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study
dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada
wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan
faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu
berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga
dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
Hipertensi
telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa
penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri
dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan
perkembangan gagal jantung. Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada
otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun
penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial.
Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi
(kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi
merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel
kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain
miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom
Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati
hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara
sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut
miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan
dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif).
Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dandihubungkan
dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang menghambat pengisian
ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik,
walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab
utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.
Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume
(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan
(peningkatan afterload).
Aritmia
sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan
kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita
hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung
akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi
alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot
jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus.
Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat –
obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti
doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal
jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A 2007)
Grade
gagal jantung menurut new York heart
association
Terbagi
menjadi empat kelainan fungsional :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas
fisik berat.
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas
sedang.
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas
ringan.
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas
sangat ringan/ istirahat.
2.3. Patofisiologi
Sebagai
respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1)
meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
(2)
meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron,
(3)
hipertrofi ventrikel.
Ketiga
respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal
perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi
menjadi kurang efektif (Price dan
Wilson, 2006).
Sekresi
neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain :
1. norepinephrine menyebabkan
vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite,
2. angiotensin II menyebabkan
vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis,
3. aldosteron menyebabkan retensi air dan
sodium,
4. endothelin menyebabkan vasokontriksi
dan toksisitas myocite,
5. vasopresin menyebabkan vasokontrikso
dan resorbsi air,
6. TNF α merupakan toksisitas langsung
myosite,
7. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi
sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite,
8. IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009).
Berdasar
hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian
diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah
besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran
balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).
Pathway
2.4. Manifestasi Klinis
Tanda
dominan
Meningkatnya
volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung Manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
Gagal
jantung kiri
Kongesti
paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
·
Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
·
Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
·
Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
·
Batuk
Gagal
jantung kanan
Kongestif
jaringan perifer dan viseral.
·
Edema ekstrimitas bawah (edema
dependen),
biasanya edema pitting, penambahan berat badan.
·
Hepatomegali dan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
·
Anorexia dan mual.
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
·
Nokturia
·
Kelemahan.
2.5. Pemeriksaan Penunjang
·
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan
aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. EKG dapat mengungkapkan
adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik( jika disebabkan oleh
AMI)
·
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas
ventricular.
·
Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
·
Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi
dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi
katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
·
Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
·
Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)
2.6. Komplikasi
Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai
berikut :
1. Efusi
pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi
dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi
pada lobus bawah darah.
2. Aritmia:
pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia,
biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang
akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
3. Trombus
ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran
ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya
pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka
mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan
lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan
dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)
4. Hepatomegali:
karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan
perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya
sirosis.
2.7. Penatalaksanaan
Tujuan
pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban
kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi
kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan
3. Membuang penumpukan air tubuh yang
berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
·
Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan
mengurangi edema.
·
Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
·
Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian
ventrikel kiri dapat dituruinkan
Obat –obat yang digunakan antara lain :
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki
relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner. Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker
harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard
sehingga memperberat kegagalan jantung.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia
dan memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai
udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang,
maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia
dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah
menurun.
·
Dukungan diet:
Pembatasan
Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
2.8. Konsep Asuhan Keperawatan
I.
Pengkajian
Aktivitas/istirahat
Gejala
: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda
: Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
Sirkulasi
Gejala
: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
Tanda
:
a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
c. Irama Jantung ; Disritmia
d. Frekuensi jantung ; Takikardia.
e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan
merubah posisi secara inferior ke kiri.
f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah
diagnostik, S4 dapat
g. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
h. Murmur sistolik dan diastolic.
i.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
j.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.
k. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
l.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
m. Edema ; mungkin dependen, umum atau
pitting khususnya pada ekstremitas.
Integritas ego
Gejala
: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
Eliminasi
Gejala
: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
Makanan/cairan
Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
Higiene
Gejala
: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
Tanda
: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
Neurosensori
Gejala
: Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda
: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala
: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
Tanda
: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
Pernapasan
Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
Tanda
:
a. Pernapasan; takipnea, napas dangkal,
penggunaan otot asesori pernpasan.
b. Batuk : Kering/nyaring/non produktif
atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
d. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
e. Fungsi mental; Mungkin menurun,
kegelisahan, letargi.
f. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
Keamanan
Gejala
: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
Interaksi sosial
Gejala
: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
Pembelajaran/pengajaran
Gejala
: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
II.
Diagnosa Keperawatan
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas miokardia/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,
irama, konduksi listrik, perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme
ventrikular)
2.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring
lama/immobilisasi.
3.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air.
4.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan
perubahan membran kapier-alviolus, contoh pengumpulan perpindahan cairan
kedalam area interstisial/alveoli
5.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan
6.
Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung.
III.
Intervensi
1. Penurunan curah jantung berhubungan
dengan perubahan kontraktilitas miokardia/perubahan inotropik, perubahan
frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (mis, kelainan katup,
aneurisme ventrikularperubahan
tekanan darah (hipotensi/hipertensi),bunyi ekstra (s3 & s4), penurunan
keluaran urin, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, ortopnea,krakles,
pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat menunjukkan tanda vital dalam batas
yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas
gejala gagal jantung , melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, ikut serta
dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:
a) Auskultasi nadi apical ; kaji
frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi
(meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikel.
b)
Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi
yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c)
Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d)
Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah
dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e)
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna
biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f)
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan
obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.
2.
Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
Tujuan
/kriteria evaluasi :
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan klin dapat
berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
a.
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas,
khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional
: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap
aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan
segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran
aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas
(kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari
kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan,
bunyi jantung abnormal.
Tujuan
/kriteria evaluasi:
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien mampu
mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah
dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat
karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan
pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan
cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring
dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan
anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal
f. Pemberian obat sesuai indikasi
(kolaborasi) Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien
yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran
gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan
/kriteria evaluasi:
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat
mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi
:
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan
secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif,
nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri
GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas
kulit berhubungan
dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria
evaluasi:
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien dapat
mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi:
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang,
adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer,
imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat
tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan
dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan
belajar)
mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal,
ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode
GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria
evaluasi:
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien dapat:
Mengidentifikasi
hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
Mengidentifikasi
stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
Melakukan
perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi:
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca
pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum
waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok
pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah
DAFTAR PUSTAKA
·
Barbara C Long, Perawatan
Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September
2010, Hal. 443 – 450
·
Doenges Marilynn E, Rencana
Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2009, Hal ; 52 –
64 & 240 – 249.
·
Gallo & Hudak,
Keperawatan Kritis, edisi VI, 2008, EGC, Jakarta
·
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 – 208
·
Nursalam. M. Nurs, Managemen
keperawatan ; aplikasi dalam praktik keperawatan professional,
2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
